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第95章 免疫疾病（第3页）

强：免疫系统是瞎的吗？个别的漏网之鱼可以容忍，都大范围感染了，免疫系统还不能识别吗？

梦：大范围的感染当然是可以识别的，免疫细胞对付零星的病原是捉贼，但对付大范围的感染就属于大兵团作战了。

作为士兵的免疫细胞不是万能的，免疫细胞的吞噬能力是有极限的，当免疫细胞吞噬病原超过极限就会死亡分解，免疫细胞内的所有物质都会进入组织液，形成脓液，当脓液过多就会形成脓肿。

强：未病时期死亡的免疫细胞会化脓吗？

梦：不会。

未病时期死亡的免疫细胞会被运送至淋巴结，形成痰湿。

比如肺部淋巴结产生的异物、病原微生物、各种炎症细胞被分泌到呼吸道，混合坏死脱落的粘膜上皮细胞和粘液，会形成痰液。

粘液由粘膜上皮的腺体和杯状细胞分泌，内含糖蛋白和钙离子，产生粘稠度。

呼吸道的上皮纤毛能够机械性活动，起着转送带样作用，将附着呼吸道的污物向喉部运输，形成痰液。

运送至喉咙的痰液对喉管形成刺激，通过咳嗽排除异物。

如果气管粘膜的纤毛运动减弱，痰液清除受阻，形成持续的咽痒咳嗽。

强：鼻屎是如何产生的？

梦：如果患有鼻炎，鼻粘膜炎症反应下分泌出的浓稠的粘液，这些粘液由鼻纤毛运输到鼻咽处，对鼻咽部造成不适，只能通过喷嚏来清除异物。

当一些粘液分泌物在重力下流至鼻孔处，风干成固体就是鼻屎。

鼻屎与痰液的成分是相同的。

立：肺炎产生的白肺属于痰湿吗？

梦：不属于。

白肺是由肺热转变肺寒演变成的凝水现象，当肺热体质的呼吸系统感染外邪，原本在肺泡内积蓄了大量水蒸气，由于肺热降低，使水蒸气在肺泡内冷却为液体，形成白肺。

当肺泡内的液体水充满肺泡，组织液和血液中的小分子就会在渗透压的作用下渗出，使液体变得粘稠，与婴儿期的白肺类似。

同时外邪进入肺泡液体中，更加利于外邪的感染和传播，使雪上加霜，极度危险。

所以早期应对白肺的方法是增加肺热保持水的气化，晚期白肺再增加肺热已经来不及了，需要泄水和补气双管齐下。

立：如果小范围的感染被及时发现，免疫系统能发挥作用吗？

梦：亡羊补牢，为时不晚。

当然感染已经发生，t细胞能及时识别并裂解细胞，对病原实施吞噬和清除。

虽然感染被清除了，但细胞裂解后细胞间质中会出现漏洞，如果细胞免疫的范围小，出现的漏洞少，会通过新陈代谢的新细胞填补漏洞。

如果免疫细胞与感染源的战争出现胶灼状态，病原不断感染新的细胞，免疫细胞不断裂解靶细胞形成漏洞，新陈代谢的新细胞不断填补漏洞，三者形成拉锯战，就演变成慢性溃疡。

当裂解漏洞连成片，细胞间质的网状结构被破坏形成较大的空洞。

如果新陈代谢的速度慢，填补大空洞的细胞少于裂解的靶细胞，时间长了就会形成穿孔伤，是气虚产生的虚症；当新陈代谢的速度快，填补大空洞的细胞多于裂解的速度，填补位置缺少细胞间质的约束，填补范围就会超出原有界限，直到建立新的细胞间质网络，从而形成息肉。

所以息肉是完全健康的细胞，息肉属于炁虚产生的实症。

强：息肉是炁虚产生的实症，是否存在“炁实”

产生免疫疾病？

梦：存在，炁实产生的免疫疾病你们称类风湿关节炎，与息肉的原理正好相反。

风湿关节炎发生在纤维软骨，位置为关节处的骨膜。