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第126章 雌性难辨（第5页）

强：生长激素是在生长发育过程发挥什么作用？

梦：由垂体前叶分泌的重要激素，是生长发育的核心调控因子，促进骨骼生长，同时协调肌肉、器官发育及代谢平衡。

生长激素通过主要依赖胰岛素样生长因子-1的介导，间接调控软骨细胞增殖实现骨骼纵向生长。

生长激素刺激肝脏、骨骼肌、软骨等组织合成胰岛素样生长因子，直接作用于骨骺端的软骨细胞，促进其分裂、增殖和分化，加速软骨基质合成。

生长激素促进成骨细胞活性，增加骨基质形成，同时抑制破骨细胞过度骨吸收，维持骨代谢平衡，提升骨密度和骨强度。

生长激素还能促进糖、脂肪和蛋白质代谢，为生长提供了物质基础，进而促进内脏、肌肉、脂肪软组织生长。

如果长激素缺乏会形成“内分泌性侏儒”

，身材矮小，身体各部位比例基本正常，像长不大的孩子。

强：躯干正常、头大、四肢短粗类型的侏儒是什么病因？

梦：这种是骨骼发育异常形成的，由成纤维细胞生长因子受体3基因显性突变导致，使软骨细胞增殖障碍，长骨生长受限。

软骨发育不全性侏儒属于基因疾病，与生长激素无关。

强：是不是多补充生长激素，身高就能高大了？

梦：并不是。

僵尸的身高是由基因和生命结构决定的，健康成长才能形成协调匀称的体型，一味追求身高并不是好事。

如果生长激素过量，会产生不良的后果，若骨骺未闭合时生长激素过量会成长为巨人症，持续生长将导致过量增长和体型失调，伴随内脏肥大和关节畸形；若骨骺闭合后生长激素过量会发展为肢端肥大症，表现为手、足增大、面容粗陋、器官肿大、糖尿病及心血管并发症。

强：甲状腺激素具有促进生长的能力，具体是如何发挥作用的？

梦：甲状腺激素对生长发育的影响贯穿整个生命周期，尤其在胎儿期、婴幼儿期和青春期至关重要。

妊娠中期至出生后2年内，甲状腺激素促进胚胎神经管闭合、神经元分裂增殖，并引导神经元向特定脑区迁移。

如果胎儿甲状腺功能减退可导致呆小症，表现为智力低下、听力障碍、运动协调能力差，且损伤不可逆。

甲状腺激素刺激胎儿长骨骨骺端软骨细胞增殖，并诱导其向肥大软骨细胞分化，为骨化过程奠定基础。

婴儿期的生长发育，甲状腺激素与生长激素的协同作用，甲状腺激素上调肝脏和软骨细胞的生长激素受体表达，增强生长激素诱导胰岛素样生长因子-1合成，从而促进骨骼纵向生长；甲状腺激素还能促进消化系统、呼吸系统、免疫系统的多种器官发育，如促进胃肠平滑肌发育，刺激肺泡Ⅱ型细胞合成表面活性物质，调节胸腺发育和T细胞分化。

强：有些男孩在青春期又瘦又小，发育迟缓，而在青春期晚期又能快速生长，原因是生长激素异常，还是甲状腺激素异常？

梦：在青春期甲状腺激素协同性激素共同刺激骨骺软骨细胞肥大和基质合成，引发青春期身高快速增长。

如果甲状腺激素略多，但还不到甲亢的程度，能引起发育迟缓，又瘦又小。

甲状腺激素通过调控细胞增殖、分化、代谢及基因表达，实现对生长的全面调控。

我们过去学习过，如果钙库内的钙离子缺乏，则会刺激下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素TRH，不仅刺激垂体释放促甲状腺激素TSH，还能直接促进垂体分泌黄体生成素。

黄体生成素是调控睾丸间质细胞合成睾酮的关键激素。

过量甲状腺激素可能抑制TRH和TSH分泌，间接减弱黄体生成素脉冲式释放，长期可能导致睾酮合成减少。

当甲状腺过多与雄激素过少同时出现，就使青春期发育迟缓，同时过少的睾酮也延迟了骨骺闭合，在青春期后期雄性激素提高后，会进入快速生长期，不会影响身高。

强：我明白了，甲亢常与骨质疏松相伴，瘦小的孩子更容易骨折，需要注意防范。

梦：“雄兔脚扑朔，雌兔眼迷离，双兔傍地走，安能辨我是雄雌。”

今天到这里吧。

强：谢谢您的指导。

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