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第125章 激素灭活（第4页）

细胞表面存在LdL受体，通过特异性识别Apob，当Apob识别完成，细胞膜摄取LdL并释放Apob，然后细胞膜内陷形成内吞小泡，进入细胞内部。

内吞小泡与溶酶体融合，溶酶体酶水解LdL，释放出游离胆固醇用于合成细胞膜。

强：细胞膜吸收胆固醇的过程，好像与血糖进入细胞的过程非常类似？

梦：是的。

Apob就相当于胰岛素，由Apob的数量决定胆固醇被细胞膜吸收的数量，LdL-c与Apob水平呈正相关，每个LdL颗粒携带的胆固醇量相对稳定，约1500个胆固醇分子。

代谢综合征、糖尿病、肥胖等代谢异常状态会导致体内胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱，进而促使低密度脂蛋白颗粒变小、变密，成为“小而密的LdL。

小而密的LdL颗粒体积小、密度高、携带的胆固醇数量较少，使胆固醇滞留在血液中。

所以血液中的高胆固醇是相对的过量，实际情况是细胞膜、细胞器膜、核膜中缺少胆固醇，使细胞的流动性降低，增加了炎症反应。

强：呼吸作用是如何消耗脂肪的？

梦：人体消耗脂肪的核心过程是脂肪的氧化分解，而这一过程必须依赖氧气。

体内脂肪主要以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞中。

当身体饥饿、运动、基础代谢时需要能量，脂肪细胞会在肾上腺素、胰高血糖素的作用下，将甘油三酯分解为甘油和脂肪酸，释放到血液中供能。

脂肪酸通过血液循环到达肝脏、肌肉等组织，进入细胞的线粒体中，通过β-氧化过程逐步分解，最终生成二氧化碳、水和Atp。

通过呼吸吸入的氧气，经血液运输至全身细胞，为脂肪氧化提供必需原料。

呼出的二氧化碳，正是脂肪代谢的主要产物之一，大部分脂肪以co?形式排出，其余以水形式排出。

所以最好的减肥运动是呼吸运动，呼吸导引是有效的减肥运动，可以降低甘油三酯的含量。

相反，呼吸导引的修炼也需要甘油三酯，体脂过低的僵尸要缩短呼吸导引的时间，避免低血糖。

强：血液中甘油三酯超标的危害是什么？

梦：甘油三酯超标主要危害胰脏、肝脏和心血管系统。

当甘油三酯严重超标时，血液中乳糜微粒和极低密度脂蛋白增多，可能激活胰腺血管内的脂肪酶，导致胰腺自身消化、炎症反应，诱发急性胰腺炎。

甘油三酯使血液黏稠度增加，游离脂肪酸升高，损伤血管内皮细胞，促进脂质沉积。

当甘油三酯与胆固醇共同作用，则加速动脉粥样硬化斑块的形成和进展，导致血管狭窄。

游离脂肪酸和甘油三酯过量堆积，当超出组织器官的代谢能力时，会引发细胞功能损伤甚至凋亡，形成脂质毒性。

进一步引发胰岛素抵抗，尤其是对肝细胞、肌细胞的影响最大，细胞吸收血糖能力降低，餐后血糖升高，产生心慌、乏力的低血糖反应，形成消渴症的前兆。

强：脂质毒性的原理是什么？

梦：过量游离脂肪酸进入细胞后，线粒体β-氧化负荷超过其处理能力，导致脂肪酸氧化不完全，产生大量活性氧RoS和酰基辅酶A中间体。

RoS引发氧化应激，损伤线粒体dNA、膜蛋白和脂质，进一步抑制氧化磷酸化，导致能量代谢紊乱。

酰基辅酶A可激活蛋白激酶c、神经酰胺合成酶，干扰胰岛素信号通路，形成胰岛素抵抗。

脂质毒性还能产生内质网应激，促发细胞凋亡。

强：为什么血脂过高能引发细胞凋亡？

梦：脂质代谢紊乱能导致内质网中未折叠蛋白积累，激活未折叠蛋白反应，短期内蛋白质的错误会通过钙调蛋白修复，如果长期未折叠蛋白积累会触发细胞凋亡通路。

当高血糖与高血脂同时发生，就会产生“葡萄糖毒性+脂质毒性”

的双重危害，使胰岛β细胞去分化或凋亡，胰岛素分泌能力下降。